近来，欧美卫生学与大家功能部（HHS）部下地方医学专业公共图书馆馆上公布的了的一篇新闻综述整形论文整形论文以下几点：
ꦍ大麻二酚（CBD）有的是种从大麻树种中截取的非精神力量渗透性营养成分，已在多样患病中提示 出冶疗手术治疗效果，还包括焦虑情绪症，运动脑神经.软件患病，炎症病变和肺部恶性良性良性癌肿。CBD可凭借自动调节上皮内部周期怎么算、介导肺部恶性良性良性癌肿上皮内部凋亡和自噬、调控肺部恶性良性良性癌肿上皮内部入侵、迁出和血管壁转为等条件更好地发挥其抗肺部恶性良性良性癌肿功用。中心句就CBD的抗肺部恶性良性良性癌肿功用管理机制实行研究，我委为临床检验冶疗肺部恶性良性良性癌肿患病及合理可行用CBD供给分类。
论文资料微信链接：
//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38731434/
1、大麻素CBD介绍
𒀰大麻二酚（CBD）和Δ9—四氢大麻酚（THC）从大麻草本动植物中截取的自然水成份，是科研较广泛的两大类草本动植物大麻素。纯CBD的能力特点之首是它包括淡淡的黄色色晶胞，溶解于工业乙醇、甲醇和乙醚等有机的容剂，基本上不不能溶解水。酚羟基能有效的增强CBD的最大占用氧分子路轨值，从而酚羟基是大麻二酚抗阳极氧化能力的组成部分依据。
💜伴随论述探讨的深入基层，CBD还被发觉包括免疫抑制、抗良性肿瘤、止吐等功效.。THC是大麻的重点精气神状态抗逆性材质，它都能够 做为部位着急剂，与对应的感觉组合，切实发挥不一生活功效。论述探讨认为，THC包括可观的镇疼和止吐功效，但其临床实践适用因为纠结和的认知心里障碍等精气神状态副功效的约束。与THC不一，CBD不是损坏精气神状态系统的，事情上，它都能够 可以防止感染和倒转由THC引发的上皮细胞外调低激酶（ERK）通道过于促活引发的的纠结合成瘾。
CBD的抗肿瘤活性已引起越来越多的关注，并已在各种肿瘤类型中得到证实，如结直肠癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌。CBD抗肿瘤机制包括诱导细胞周期停滞和自噬、促进细胞凋亡、调节血管生成以及抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。
🐎不仅如此，CBD与其它的治療类药物还具有保持良好的协作能力，一系药学意见书显视CBD被中用的治療肺癌。这段话就CBD抑制效用恶性肿癌的生长和转意的机能、CBD与其它抗恶性肿癌的治療类药物的协作能力已经CBD终结恶性肿癌抗药的探究最新动态作一专题报告。总的主要目的是为CBD的治療的药学用途具备为重要参阅。
2、CBD的抗肿瘤机制
𝓰与健康血细胞系不相同，肺部肺部良性良性肿瘤血细胞系兼具无线编辑、抗凋亡、维持毛细血管生产、结构肉瘤样癌和转回的性质。CBD充当的内在的肺部肺部良性良性肿瘤疗法类药，利用管控管控肺部肺部良性良性肿瘤引发和未来发展的好几个全过程树立其抗肺部肺部良性良性肿瘤功能。
.jpg)
图2.CBD的抗癌肿特异性（繁殖、凋亡、自噬、心血管生产、侵蚀和改变）
2.1. CBD调试癌肿内部定期
♎血癌神经组织神经元核增值受血癌神经组织神经元核时间调整，传导癌肿血癌神经组织神经元核的分化时间是抗癌肿的最必要机理。真核血癌神经组织神经元核根据G1期快速的获得RNA和核脂肪酸，这为S期的DNA获得出示了的物质和能量场。G2期装配血癌神经组织神经元核分化需要的素材，并以M期或有丝分化注意血癌神经组织神经元核。对此，除了有缓解S期和M期促使癌肿血癌神经组织神经元核增值外，调整G1期和G2期对癌肿方法都具有最必要目的。有些研究方案已然证明材料CBD方法不错使癌肿血癌神经组织神经元核对G 0-G1期阻滞敏感度。
在甲状腺癌和乳腺癌细胞中，CBD通过在G1/S期转换期间引起细胞周期停滞来发挥其抗增殖作用，但在非肿瘤细胞中没有类似的作用。在胰腺癌🍰中，CBD通过与GPR55受体结合并剂量依赖性地阻断其活性来抑制细胞周期进程，导致MAPK/ERK信号通路的下调，G1/S转换的抑制，S期DNA合成的减少，以及胰腺癌细胞生长的抑制。
♓内部频次受内部频次核核蛋白质和内部频次核核蛋白质根据性激酶（CDK）的上下调整。内部频次核核蛋白质和CDK能能联手联合收割机机生成异源二聚体，利于内部频次的程序运行。cyclinE与CDK2生成的pp物可利于G1期向S期的转化成。
Zhang等人研究表明，CBD通过显著下调p53蛋白的表达，上调p21蛋白和共济失调毛细血管扩张症突变基因的表达，抑制胃癌细胞周期蛋白E和CDK2的表达，导致细胞周期阻滞于G0-G1期，从而发挥抗增殖作用。类似的效果也有报道胶质母细胞瘤𝄹细胞。CBD通过特异性调节ERK和多种caspase-3、caspase-7和caspase-9的活性发挥其抗胶质母细胞瘤作用，导致U251和SF 126细胞停滞在G0-G1期。由CBD和THC组成的联合治疗可以显著增强这种抑制作用。
2.2.多种类CBD一些环路可诱导性肿癌神经元凋亡
𒊎人体細胞凋亡应是人体細胞的自主化和进行生亡。它由基因遗传掌握，与会去主动移除与全身不相融的少量或变化人体細胞，已提交其性能但不用再选择/要的人体細胞各类内在安全的人体細胞的流程想关。那么，人体細胞凋亡被人认为是海洋生东西日常大没法或缺的调结管理机制；其实，当人体細胞凋亡混乱时，会影响各种各样的消化道疾病，还有恶性良性肿瘤会时有发生。人体細胞凋亡的常见问题或思维障碍能能毁损日常人体細胞的日常增值能力、变化和生亡方式，但会一些毁损是恶性良性肿瘤会时有发生的内在要素产品之一。
🌼目前为止，临床试验上利用的放、肺癌晚期化疗性药物其主要广泛用于诱发肿癌細胞凋亡，彰显出药效。近期的分析报告单就已经 证明，CBD还可以更好地发挥其抗肿癌意义，诱发肿癌細胞凋亡，确认三个期间，是指线粒体恒定的受损和内质网应激性（ERS）的快速执行。
🎃线粒体是癌神经元凋亡调控的可溶性重心，在癌神经元凋亡路线中吊装要影响。在通常女性生理经济条件下，癌神经元和线粒体中的各方面抗防氧化系統都可以调控线粒体可溶性氧（ROS）的引起，以维护癌神经元内ROS的稳定。线粒体ROS稳定的损害是体內患病發展的主要基本要素。
在乳腺癌🌊MDA-MB-231细胞中，CBD诱导BH3相互作用结构域死亡激动剂（BID）的产生和易位，增加细胞色素C的释放，并最终通过降低线粒体膜电位促进细胞凋亡。此外，CBD处理可以增加ROS的产生。使用抗氧化剂α-生育酚（TOC）限制ROS水平可以降低CBD诱导的凋亡蛋白的表达，再次暗示ROS参与凋亡。
其他研究表明，CBD激活白血病Jurkat细胞中的半胱天冬酶级联反应，导致PARP裂解，NADH氧化酶表达上调，ROS产生增加，最终导致细胞凋亡。Massi等人[17报道CBD通过早期ROS的产生和谷胱甘肽（GSH）的消耗激活半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9来触发胶质瘤细胞的凋亡。
另一种凋亡触发因子是ERS，其定义为响应于缺氧、酸中毒和其他应激刺激而在内质网中积累未折叠或错误折叠的蛋白质。高强度和持续的应激反应可诱导细胞凋亡。在结肠癌🐠细胞中，CBD通过磷酸化双链RNA依赖性蛋白激酶样ER激酶-C/EBP同源蛋白（PERK-CHOP）诱导ERS并增加死亡受体DR 5的表达，同时还增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导的肿瘤细胞凋亡。
此外，CBD剂量依赖性地诱导胃癌ജ细胞系（AGS、MKN 45、SNU 638和NCI—N87）的凋亡。CBD作用的分子机制涉及通过将促凋亡因子Smac易位至细胞质以结合X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）来诱导ERS和线粒体功能障碍，从而增加胃癌细胞中XIAP的泛素化。
CBD还可以通过其他方式诱导肿瘤细胞凋亡。Sreevalsan等人表明CBD促进前列腺癌LNCaP和结肠癌🎶SW 480细胞中的磷酸酶依赖性和/或CB受体依赖性凋亡。在肺癌中，CBD通过上调粘附分子ICAM-1和淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）介导的肿瘤细胞死亡诱导H460和A450细胞凋亡。
微小RNA（miRNA）是一种短的非编码RNA，也可能通过调节细胞凋亡参与肿瘤的发病机制。阿尔哈里斯等人发表了第一份报告，表明CBD可以通过miRNA控制肿瘤细胞的侵袭，迁移和凋亡。CBD可特异性下调miRNAhsa-let-7a，上调caspase-3和GAS-7基因的表达。这些变化，反过来，激活神经母细胞瘤（NBL）细胞凋亡。
2.3. CBD促进淋巴肿瘤体细胞自噬
🌞不光其促凋亡效应外，CBD还主要表现出成脂肿癌神经体癌细胞系自噬的性能。自噬被会认为是II型步骤性神经体癌细胞系伤亡，属于由错识折叠式的蛋清质或能力失调症的神经体癌细胞系器的进行分解致使的神经体癌细胞系伤亡。自噬在肿癌引发、未来发展、排泄和转交的每一个重点时期起着重点效应，所以对众多恶变肿癌兼有相互会影响。
🏅在肿癌产生的原始的步骤，自噬依据除掉有缺陷的营养品素质和内部膜器而内在的地的阻碍了癌的产生。不幸遭遇的是，在肠癌进行的末期的步骤，相当是当肿癌会面临气压源（诸如，减少动静脉转成、营养品或缺和脑缺氧），自噬承当促生存模式效果，还使得肿癌分裂繁殖、变动和侵扰。因而，内部膜自噬不谏为肿癌手术治疗的大家都讨论。因而，CBD依据提高肿癌内部膜中的自噬来激发其抗肿癌效果这些切考核机制早已影响了广泛性的注意。
CBD诱导人结肠上皮细胞系中自噬标记物LC 3-II蛋白的聚集。在自噬过程中，LC 3蛋白被合成并被ATG 4水解以产生细胞质LC 3-I，然后在Atg 7和Atg 3的作用下与磷脂酰乙醇胺共价结合。LC 3-I随后脂酰化形成LC 3-II，其结合自噬体膜形成自噬体[29].这一过程已在几种结直肠癌（CRC）细胞系中得到证实。
此外，在神经胶质瘤𒊎细胞中发现CBD诱导的LC 3-II过表达。然而，在这些细胞中，CBD增强了早期自噬通量，而不是促进完整的自噬过程。CBD诱导的细胞死亡可以被早期自噬抑制剂（wortmannin和LY 294002）阻断，而晚期自噬抑制剂（CQ和Baf-A1）促进细胞死亡。
♈噬过程中 与受损肿瘤细胞凋亡增进相应，许多深入分析核实CBD帮助的自噬影响时不时与受损肿瘤细胞凋亡混用。等影响组成与Beclin-1相关联，Beclin-1就是种母乳喂奶植物自噬DNA，也是可调整自噬的关键所在靶点。Beclin-1可与Bcl-2家族网蛋白酶质切合行成蛋白酶质分手后复合物，可调整自噬情况。CBD可控制Beclin 1和Bcl-2互相的衔接，因而提高自噬情况。
在乳腺癌♒MDA-MB-231细胞中，CBD处理诱导ERS，导致LC 3-II的积累并触发自噬细胞死亡。在这种情况下，凋亡产生的大量caspase-3切割Beclin-1并阻断自噬。同时，裂解产物被转移到线粒体，在那里它通过促进Cyt-c释放来诱导细胞凋亡。
ꩵ有趣的什么的是，人体神经细胞凋亡和自噬的优点仿佛是由CBD的密度选择的。CBD还调整发生急性髓性儿童白血病（AML）-1转录因素，以PI 3 K/AKT依赖症性习惯融入瞬时多巴胺受体电位差百里香素-2（TRPV 2）开始子，并刺激TRPV 2以激发感觉神经胶质瘤干人体神经细胞（GSC）的差异性，若想刺激自噬期间并压制GSC植物的生长。
💖不仅如此，有的研究在离体进行实验中验证，CBD和奥沙利铂结合治療CRC组织细胞可下降一被氧化氮合酶3（NOS 3）灵活性，造成 线粒体性能心理障碍介导的ROS引起和ERS假如你，终于诱导性自噬，因而享有抗肿癌反应。
2.4. CBD可以抑制肿癌组织静脉出现
﷽微微动静脉制成是内皮癌细胞增值能力、附着、知识和微微动静脉圆形成的动态图环节，受微微动静脉制成导电介质和抑止剂的改善。易受调整的微微动静脉制成可形成多肠道肠道疾病，比如一下免疫抗体肠道肠道疾病（类风湿病性骨节炎）、肺部良性恶性恶性肿瘤情况和肺部良性恶性恶性肿瘤迁移。大多探究支技CBD能够能够 抑止肺部良性恶性恶性肿瘤微微动静脉制成来充分利用其抗肺部良性恶性恶性肿瘤角色的也许 性。
Solinas等人发现CBD在胶质瘤♒U87-MG细胞中显著干扰和降低参与血管生成过程的多种调节因子的蛋白表达，如血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2/9（MMP-2/9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、尿激酶型纤维蛋白原激活剂（uPA）等，但没有鉴定出特异性信号通路。
🌌之中，栽培基本材料材料淀粉酶酶酶家族网（MMPs）可经过基低膜的解散和体细胞外栽培基本材料的塑造进行血栓自动自动生成。不同于之余，TIMP-1是种内源性材料淀粉酶酶酶调控剂，调控MMPs的亲水性。HIF-1α最为氧稳定的其主要调接要素，在癌症血栓自动自动生成和迁移中起关键因素效用。
最近的一项研究表明，CBD可以通过抑制SRC活性来抑制乳腺癌꧅的生长，从而上调VHL的表达，减少乳腺癌细胞中HIF-1α的合成，并抑制血管生成。肿瘤相关巨噬细胞分泌EGF并促进血管生成，在一项关于CBD在乳腺癌中的作用的研究中，报道了CBD抑制血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。它通过调节肿瘤细胞产生的细胞因子来调节肿瘤微环境，从而减少总巨噬细胞和M2巨噬细胞向原发性和继发性肿瘤部位的募集。
🅷即使大麻素举例说明近似于物在压制意义动脉淋巴管添加中的意义已被非常广泛学习，但CBD的抗动脉淋巴管添加意义尚无收获做好学习。不但CBD的动脉淋巴管添加压制意义意义的已被查证的靶点外，还现身了多数小原子和氨基酸质，它们的也许压制意义动脉淋巴管添加，非常值得探秘。
♌诸如，近些这几年来来开始证明怎么写内皮TRPV 4是动静脉完善性和肉瘤动静脉转换的关键点调低癌细胞，这反映出靶向治疗疗法TRPV 4很有应该是指动静脉通常化和肺癌医疗的内在的新攻略 。综上所述CBD能够 缴活TRPV4，CBD很有应该利用靶向治疗疗法TRPV4切实发挥其抗动静脉转换反应。除外，GPR55也能够 作CBD反应的肾上腺素受体，GPR55利用减低TME中的精神萌发癌细胞（NGF）品质来反应内皮癌细胞分裂繁殖。以至于，其彼此的关系需要深入基层钻研，为减弱肉瘤动静脉转换提拱新的途经。
2.5. CBD抑止良性肿瘤内部侵蚀性和搬迁
🌠恶劣肉瘤的关键的特点涵盖其组织癌细胞系的远范围入侵和迁址水平。此类传递性组织癌细胞系也是临床药学癌症复发人自杀率的关键决策的因素。科学研究数据表明了CBD能够抑制各个类型、肉瘤组织癌细胞系入侵和迁址的水平。
♚上皮间质转换率（EMT）基于其在原发癌恶劣良性肿癌向侵扰性和转让性恶劣恶劣良性肿癌转换率中的暗藏的作用而被广泛的大家关注。EMT是恶劣良性肿癌侵扰和转让的重要的的时候。在EMT最新突破当天，有很多染色体经历过变换的描述，其中包括上皮表型有关系球血清（诸如，E-钙粘球血清、角球血清和融洽连入球血清-1）和间充质表型有关系球血清（诸如，N-钙粘球血清、弧形球血清和纤连球血清）、故而，靶向药物EMT有关系信息力争拥有制止恶劣良性肿癌最新突破的营销策略。
𒈔用CBD加工的CRC神经元系信息显示在Wnt/β-连坏血清表现进行途经的受损而可以抑制EMT的时候。那样应对增添了E-钙粘血清的展现，降低了N-钙粘血清的展现，为了高效地阻绝了Wnt信号通路，阻挡了癌神经元系的迁入。
类似地，在乳腺癌꧟细胞中，CBD证明了通过促进E-钙粘蛋白和β-连环蛋白在细胞粘附连接处的重新定位来恢复由于细胞分散而损失的上皮组织的能力。CBD还通过阻断IL-1β诱导的IL-1β/IL-1 RI/β-catenin信号通路来阻止β-catenin的核转位，该信号通路调节迁移和进展，这是驱动EMT的关键因素之一。
因此，CBD可能通过逆转EMT来对抗肿瘤的侵袭和迁移。具有抑制侵袭潜力的CBD的另一个靶点是纤维蛋白原活化系统。在该系统中，纤溶酶原激活物抑制剂1是丝氨酸蛋白酶抑制剂的一员，可抑制纤维蛋白原激活剂，干扰恶性肿瘤细胞的侵袭。有研究证实，CBD通过大麻素受体1（CB1）/大麻素受体2（CB2）/TRPV 1依赖性通路抑制肺癌A549细胞表达，从而抑制细胞侵袭。
由肿瘤细胞合成和分泌的MMPs可靶向细胞外基质（ECM）中的多种蛋白并降解ECM，导致组织结构松弛，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。CBD抑制EGF/EGFR信号通路的激活及其下游靶点AKT、ERK和NF-κB的活性，从而抑制肿瘤细胞增殖，同时通过下调MMP- 2和MMP-9的分泌，抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移，从而抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。
⭕据新闻稿件，转录调理分子Id-1在哪种类行的肝癌中展现失调症，且是癌肿的发生和传递的重中之重绝对影响因素。在乳线癌恶性肺部肿瘤中，麦卡利斯特抓捕采用讲解七种有差异品目的大麻素类有机类化合物表明，对癌肿恶性肺部肿瘤繁殖、肉瘤样癌和迁出缓和用途最差异性的有机类化合物是CBD，进一部研发有关系用途管理机制表明CBD可采用互相曾加p—ERK和ROS来缓和乳线癌恶性肺部肿瘤中转站录调理分子Id—1的展现，得以较低恶性肺部肿瘤繁殖和肉瘤样癌。
此外，在神经胶质瘤细胞中，CBD发挥类似的作用，在CBD作用后显著下调Id—1表达并减少胶质母细胞瘤细胞侵袭。此外，CBD在处理肺癌🃏细胞系A549、H358和H460细胞后激活P38和MAPK，诱导TIMP-1的表达，从而降低肿瘤细胞侵袭，而体内实验证实CBD对A549小鼠模型的肺转移具有显著的抑制作用。
一项使用小鼠乳腺癌转移模型的早期研究也证实，CBD将乳腺癌♐转移到肺部的总转移减少到75%，抑制肺转移的生长，并且在其抗肿瘤侵袭能力方面显示出比其抑制原发性肿瘤生长的能力更大的效力。
2.6. CBD影晌肉瘤细胞膜的热量代谢转化
🍸肿癌的一名有效特殊性是肿癌神经细胞膜核的分泌重代码编程，肿癌神经细胞膜核内的不常规分泌需加速肿癌的恶性瘤进况。其最基本的措施基本包括糖酵解、氧化反应物磷过酸、氨基酸等分泌、肌肉酸分泌等，在常规情况发生下，有氧氧化反应物是消化液刷出精力是什么的最基本的路经。在缺氧症状前一天，自身使用糖酵解出现精力是什么。瓦尔堡阐明，纵然在有氧要求下，肿癌神经细胞膜核也更有机会使用糖酵解供应动力机。
💛不过，糖酵解实在为肺部肿癌组织内部核的生命安全运动行成ATP，它也为核蛋白质含量和脂质提炼供应中体。以此增强肺部肿癌组织内部核的滋生和分裂繁殖。这表面CBD还需要顺利通过缓解肺部肿癌组织内部核的势能细胞代谢来充分利用其抗肺部肿癌效用。
有研究表明，CBD显著降低细胞基础呼吸速率和总ATP生成，从而抑制人胃癌AGS细胞的生长。在神经母细胞瘤（NBL）细胞中也观察到类似的效果。CBD通过抑制线粒体呼吸来延缓NBL细胞的生长，尽管糖酵解的速率没有显著改变。迄今为止，很少有报道涉及CBD调节肿瘤细胞生物能量代谢的具体机制。我们最近的研究表明，CBD可以通过破坏LAIR-1介导的线粒体生物能量代谢和PI 3 K/AKT/mTOR通路的干扰来抑制卵巢癌细胞的生长。
上官等人表明CBD可以通过调节ATF 4-IGFBP 1-AKT轴和降低有氧糖酵解和能量代谢的总体速率来抑制肝癌ཧHepG 2和MHCC 97 H细胞的生长。最近，Sun等人使用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞ATAC测序（scATAC-seq）方法来检查施用CBD后小鼠MC 38异种移植肿瘤的肿瘤微环境（TME）。
🥀两人的探索没想到体现了，在巨噬体人体组织细胞中，CBD能够促使腐蚀磷酸性反应和脂肪多酸腐蚀，并且确认能够促使PI 3 K-Akt数据信息通道和相关内容上中游靶DNA催进糖酵解。前者，CBD同质性降低了变换激活卡的M2巨噬体人体组织细胞的次数，并合理地不断增加了M1巨噬体人体组织细胞的次数，若想同质性催进了抗癌肿免疫性，能够促使了荷瘤小鼠的癌肿生長。
肿瘤耐药性仍然是限制成功的肿瘤治疗的主要挑战之一。代谢重编程，特别是糖酵解途径的重编程，与恶性肿瘤的耐药性密切相关。最近在前列腺癌转基因小鼠模型中的一项研究证实，CBD通过重新编程代谢和致癌相关信号来抑制该模型中难治性前列腺癌（HRPC）的发展。
ℱ在长效机制上，CBD利用多糖酵解力和保持硫化磷硝化的功效来保持恩杂鲁胺抗药性HRPC神经元中的硫化磷硝化的功效。CBD的这些的功效出自于其利用调理PI 3 K/Akt/mTOR路经保持线粒体电流值依赖感性阴化合物绿色通道1（VDAC1），这也是线粒离体膜中的一类关键因素蛋白质，参与活动线粒体和神经元作用的保持。
ܫ线粒体用途和生殖癌体细胞系凋亡的调与己糖激酶II（HK-II）渗透性偶联，因立即切断HK-II体现要求的ATP出售引发生殖癌体细胞系凋亡和自噬。之所以，当VDAC 1寡聚化抑制作用剂DIDS与CBD组装保证时，CBD对生殖癌体细胞系活下来和线粒体ATP形成的损害差异性降低了。虽然，肺部肿瘤生殖癌体细胞系的抗药力性可不可以运行于内源性产生的修改而修改，该可能会性为有赖于应对抗药力性的创新型改善剂的规划设计保证了具有勃勃生机的新构思。
3、抗肿瘤药物的协同增敏与耐药性逆转
化疗是多种癌症的常用临床治疗手段，但患者在化疗过程中容易产生耐药性，导致治疗失败。许多中药产品的活性成分可以逆转肿瘤细胞的化疗耐药性。有证据表明CBD可以作为抗肿瘤药物增敏剂应用于恶性肿瘤的治疗，并且CBD可以有效逆转肿瘤耐药性。♍一些临床前研究，包括细胞和动物实验，已经研究了CBD与抗肿瘤药物的联合使用。下面是在不同类型的肿瘤中测试的CBD组合的一些情况。
CBD与化疗药物具有协同作用。DNA损伤药物仍常用于某些恶性肿瘤的治疗，但对这些药物的耐药性明显。一些研究表明，CBD可以通过TRPV 2通道增加钙离子摄取，从而增强细胞对化疗药物的摄取，并随后增加胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性，包括DNA损伤药物（替莫唑胺，卡莫司汀或顺铂）。
此外，Massi等人在使用神经胶质瘤𝓡组织和细胞的离体实验中证明，CBD通过调节脂氧合酶（LOX）途径和内源性大麻素系统来抑制肿瘤生长，而用5—LOX特异性抑制剂MK—886预处理增强了CBD的抗有丝分裂能力，这表明CBD和5—LOX抑制剂可增强CBD的作用，TRAIL同时与相应受体作用，但也会导致抗药性、血浆半衰期短等问题。Kim J.L.等人发现CBD与TRAIL在体外具有协同抗肿瘤作用，这可以增加其敏感性;然而，在正常结肠细胞中未观察到这种协同作用。
最近的一项研究表明，CBD与光动力疗法（PDT）结合可增强细胞毒性物质的产生，刺激患者的免疫系统，并干扰与肿瘤发生、耐药性和转移调节相关的多种信号通路，从而防止结直肠癌干细胞的继发性扩散，增强PDT在结直肠癌中的治疗效果。 Mokoena等人也注意到CBD和PDT的联合治疗对MCF-7乳腺癌细胞具有强的体外杀伤作用，并且他们提出该机制可能与诱导凋亡有关。在肝细胞癌中，大麻二酚通过调节ERS下的p53磷酸化促进卡博替尼诱导的肿瘤细胞死亡。
♔一点理论研究就已印证，GSC对常规化抗癌症食用的药物卡莫司汀（也叫作BCNU）的疗法兼备相关性抗性，会因为BCNU疗法后GSC的受损内部核精力仅也随之降低。但是，当与CBD合力安全使用时，根据CBD诱发了BCNU依赖症的受损内部核凋亡，BCNU的受损内部核致癌性扩大，若想面对了GSC对BCNU疗法的高抗性。
🐭ROS也积极参与胶质母细胞系核瘤的抗药力性，CBD疗法带入GSC肿癌的小鼠能大大加入了两者的肿癌ROS含量。这阻止了GSC肿癌细胞系核的活多久和自身更新软件换代，并不错加入了小鼠的活多久率。CBD与抗阳极氧化的反应dna阻止剂的融入进一大步增強了阻止肿癌繁殖、入侵和GSC自身更新软件换代的学习能力。
Jeong等人[34]建立了奥沙利铂耐药的DLD-1 R和Colo 205 R结直肠癌𝐆细胞系，并显示NOS 3磷酸化水平升高是奥沙利铂耐药的关键。他们还证实，CBD和奥沙利铂的组合可以通过线粒体功能障碍诱导ROS的过度产生，这进一步抑制了NOS 3磷酸化以克服奥沙利铂耐药性。另一项体内实验证实，在胰腺导管腺癌小鼠模型中，CBD和吉西他滨（GEM，治疗胰腺导管腺癌最常用的药物之一）的组合将存活时间延长至单独GEM的近三倍。
💖相似地，CBD和伊马替尼（某种缓解急慢性粒组织性儿童白血病（CML）的靶向调理药材）的女子组合可逆了伊马替尼耐药肺结核性。Ozmen醉鬼采用疾病学组织性学检查报告核实，CBD缓解可逆了大多数与应用甲氨蝶呤（MTX）涉及的肺中肿胀、淤血、炎性组织性侵润性和上皮组织性失去的疾病学学。MTX是某种具有广泛性运用于缓解多种胃癌的药材，但它的应用会对器管，尤其是双肺导致的异常导致。
ꦑ細胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）比如外泌体（exosomes）和凋亡囊泡（apoptosis vesicles，EMV），我们在缸体的内分泌系统和病理报告操作过程中起重要要反应。肺部肿瘤中EMV的施放与癌細胞的肺癌晚期化疗耐药肺结核性相关的。
✅Kosgodage几人发现CBD特殊限制了三种方法多种癌細胞系，即四个坚持腺癌（PC3）、肝細胞癌（HEPG2）和乳房癌（MDA—MB—231）中西方文化来体和EMV的解放，相结那步发现CBD的调结角色是摄入量依懒性和良性癌肿細胞类别特情人的，并出现良性癌肿細胞对放疗的敏锐性增添。
近年来，载药颗粒技术也被应用于抗肿瘤药物组合的递送，以实现精确靶向，降低转移风险，降低肿瘤耐药性。一个研究小组评估了CBD与紫杉醇（PTX）联合治疗卵巢癌꧃的协同活性，发现可以减少PTX的剂量，从而降低与药物相关的毒性和耐药性。此外，PLGA颗粒可以作为CBD的载体，并提高PTX的抗肿瘤活性，而不是阿霉素和顺铂。
𒁏史实上，CBD症状出拮抗效用。另外一只项研究方案揭示，CBD聚合到仿生学一氧化物碳奈米包覆物（HMPOC@M）中增长了自噬通量，并利用更改密码III类磷脂酰肌醇3-激酶（PI 3 K-III）/BECN1（Beclin-1）包覆物促使了癌组织细胞死亡视频。时，里面实验所揭示，HMPOC@M+激光束方法利用下跌VEGF和MMP 9淀粉酶而明显降低肝和肺移动并压制恶性肿瘤发育。
4、肿瘤防治的临床应用
🐻似乎很多的离体和监床上前身体内部设计已是不断探索了CBD对不一类行肺部癌症的抗肺部癌症逻辑，但具体上把CBD成为肺部癌症手术治疗方法的监床上检验比较少。Kenyon J. et al. 对从119名肺部癌症病病患者中整理的数据源实现了常規进行分析，并报告模板说，约92%的线下瘤病病患者在做聚合CBD治疗方法药物手术治疗方法后监床上现状好的。持续改善涵盖肺部癌症变小和无限循环細胞的数量限制，同时是没有会发现显然的副功能。
巴里等人报道了一名患有浆液性卵巢癌的患者，他每晚用CBD油的舌下滴剂治疗两个月，并与含有扁桃酸的苦杏仁片组合。患者的随访CT结果显示双侧肿块缩小，盆腔淋巴结肿大。同样，Sule-Suso et al. 报道，根据CT扫描，用CBD油治疗一名患有肺腺癌的老年患者一个月，导致左下叶肿块几乎完全消失，纵隔淋巴结显著减少。这些不同类型癌症的临床病例提供了令人信服的证据，证明CBD的使用对肿瘤患者有显著的益处。CBD的临床实验研究仍需进一步完善。
5、总结与前景
CBD在不同类型癌症中的抗肿瘤作用已引起广泛关注，相关研究成果数量正在稳步增加。迄今为止发表的研究都指出CBD具有明显的抗肿瘤作用，其机制包括诱导细胞周期停滞和自噬，促进细胞凋亡，调节血管生成以及抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。🍌此外，CBD与其他药物具有良好的协同作用，一些临床报告显示CBD被用于治疗癌症。本综述中提出的结果表明，CBD在治疗癌症患者的临床应用中具有非常有前途的潜力。
ﷺCBD因为设备构造简洁、水无水磷酸氢差、动物合理利用度低、抗腐蚀性和稳界定性获得同质性治理和调理等的原因，迫在眉睫都要对其进行设备构造SEO，被限了其医学用途。以及断定，汇聚物合成图片、设备构造淡化和亲水基团的转化应该提高CBD的抗腐蚀效能，并调理其析出性和融于性。
🌱尽管相应的探索越来越多，但这肯定为CBD的继续骤自身实验操作探索和临床治疗药学软件选用提拱了关联性，具备着宽阔的软件选用行业发展前景。CBD的抗淋巴肿瘤缘由几乎极其复杂的。要有更简略和更加深入的探索，为力促CBD的临床治疗药学软件选用提拱更强有效的说法理论知识。
不要盲目嘲笑欧美的大麻法规改革，别人也许只是更尊重科学而已。
文章转自《汉麻CBD》公众号
